Keloidy są łagodnymi nowotworami skóry bez cech złośliwości. Klinicznie keloidy definiowane są jako blizny charakteryzujące się rozrostem na zdrowe, otaczające tkanki i rzadko ustępują samoistnie. Te nieprawidłowe blizny są efektem zaburzeń mechanizmów fizjologicznie regulujących równowagę podczas naprawy i regeneracji tkanek. Keloidy zwykle są następstwem procesu gojenia ran pełnej grubości skóry. Zmiany te mogą pojawić się nawet po długim czasie od zadziałania czynnika uszkadzającego i zwykle wykraczają poza obszar pierwotnego uszkodzenia skóry. Najczęstszymi lokalizacjami występowania keloidów są okolice ciała o wzmożonym napięciu skóry. Genetycznie uwarunkowane predyspozycje oraz uszkodzenie skóry są czynnikami o kluczowym znaczeniu w rozwoju keloidów. Czynniki wzrostu i cytokiny są zaangażowane w procesy gojenia ran po urazach skóry. Dokładny mechanizm tworzenia keloidów podczas zaburzonego gojenia ran nie jest znany. Jednakże wydaje się, że zaburzenia wydzielania cytokin przez komórki, przerwanie ciągłości naskórka, nadmierna synteza macierzy pozakomórkowej i jej nieprawidłowe remodelowanie, mogą powodować powstawanie tego typu zmian. W formowaniu keloidów szczególną rolę odgrywają transformujący czynnik wzrostu typu β (TGF β), interleukina 6 (IL-6) oraz czynnik wzrostu tkanki łącznej (CTGF). Nieprawidłowa macierz pozakomórkowa blizn keloidowych obfituje w kolageny, fibronektynę i proteoglikany. Niedobór składników macierzy zdolnych do jej degradacji może być przyczyną braku regresji keloidów. Wymiana składników macierzy pozakomórkowej odbywa się z udziałem metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs) zdolnych do degradacji jej składowych oraz ich specyfi cznych tkankowych inhibitorów (TIMPs). Dostępnymi metodami leczenia keloidów są leczenie chirurgiczne, farmakologiczne oraz metody fizykalne. Wśród metod fizykalnych stosowane są ostatnio krioterapia, laseroterapia, presoterapia oraz radioterapia. Każda z metod leczenia może być stosowana w monoterapii, jednak lepsze efekty osiąga się przy zastosowaniu terapii skojarzonej.

Keloids are benign dermal fibroproliferative tumors with no malignant potential. Clinically, keloids are defi ned as scars that invade adjacent healthy tissue and rarely regress over time. These abnormal scars result from the loss of the control mechanisms that normally regulate the fine balance of tissue repair and regeneration. They usually occur during the healing of a deep skin wound. Keloids formation can occur within a year after injury, and keloids enlarge well beyond the original scar margin. The most frequently involved sites of keloids are areas of the body that are constantly subjected to high skin tension. Two factors are generally regarded as key factors for keloid formation: genetic predisposition and skin lesion. Growth factors and cytokines are intimately involved in the cycle of wound healing after skin lesion. Precise mechanism of keloids formation during delayed wound healing process has not been yet established. It may result from abnormal cytokine release, epithelial disruption, excessive matrix deposition, or abnormal remodeling of excessive matrix. Abnormal cytokines have been reported in formation keloids including TGF β, IL-6, CTGF. The formation of the extracellular matrix is carried out by the synthesis of collagen, fi bronectin and proteoglycans. A deficient synthesis of products that promote matrix degradation or an excessive matrix synthesis, or both, explain the lack of scar regression in keloids. Collagen degradation is mediated by matrix metalloproteinases (MMPs) and their specific tissue inhibitors TIMPs. Available methods of treatment include surgical treatment, pharmacological treatment and physical treatment. The last of them includes: cryotherapy, laser therapy, pressure therapy and radiotherapy. Any of these could be used alone, but better effects are achieved in combination different form of treatment.